Pesquisadores da Universidade de Illinois em Chicago (UIC) descobriram que aumentar a produção de novos neurônios em camundongos com doença de Alzheimer (DA) resgata os déficits de memória dos animais. O estudo representa uma possível estratégia para o tratamento da doença.
O estudo, publicado em 19 de agosto no Journal of Experimental Medicine (JEM), mostra que novos neurônios podem ser incorporados em circuitos neurais que armazenam memórias e restauram sua função normal, sugerindo que o aumento da produção de neurônios pode ser possível, uma estratégia viável para o tratamento de pacientes com DA.
"Nosso estudo mostra pela primeira vez que defeitos na neurogênese hipocampal desempenham um papel nos déficits de memória relacionados à DA, reduzindo a disponibilidade de neurônios imaturos para a formação da memória", disse Orly Lazarov, professora do Departamento de Anatomia e Biologia Celular da Universidade. de Illinois no hospital Chicago Medicine*.
"Em conjunto, nossos resultados sugerem que o aumento da neurogênese pode ter valor terapêutico em pacientes com DA", complementou a pesquisadora.
Orly Lazarov, à esquerda, com pesquisadores do seu laboratório examinam resultados. (Foto: Reprodução/Joshua Clark/Universidade de Illinois Chicago)
A doença de Alzheimer (DA) é caracterizada pela perda progressiva da memória e da função cognitiva. Os mecanismos de perda de memória são amplamente desconhecidos. O comprometimento precoce da memória na DA afeta a memória episódica, o reconhecimento espacial, a semântica e a orientação visual
No Brasil, 1,2 milhão de pessoas sofrem da doença de Alzheimer a cada ano e outras 100 mil são diagnosticadas com a doença, segundo o Ministério da Saúde.
O que diz o estudo
A pesquisa, realizada em camundongos com doença de Alzheimer, promove em animais um processo chamado neurogênese, que produz novos neurônios para o cérebro. Os cientistas usam a engenharia genética para "desligar" os genes envolvidos na morte de células-tronco neurais, resultando em neurônios e, assim, mais células cerebrais sendo criadas.
Após o procedimento, os camundongos começaram a desenvolver mais novos neurônios. Segundo os cientistas, as células podem se integrar em circuitos neurais e restaurar as funções de armazenamento da memória. Os animais passaram por dois testes diferentes demonstrando comprometimento de memória devido à doença de Alzheimer pode estar relacionado a falhas na neurogênese.Lazarov e colegas demonstraram a importância dos neurônios recém-formados para a formação da memória. Eles inativaram neurônios recém-formados em camundongos com Alzheimer e, assim, observaram uma perda dos benefícios do aumento da neurogênese, impedindo qualquer melhora na memória dos animais.
Antes que qualquer terapia baseada em neurogênese possa ser testada em humanos com doença de Alzheimer, as descobertas da equipe da UIC em camundongos devem ser confirmadas por outras pesquisas complementares. Assim, Lazarov e sua equipe esperam desenvolver drogas ou outros tratamentos que possam estimular as células-tronco do cérebro humano a melhorar a neurogênese.
Lazarov disse que o trabalho pode levar a toda uma nova linha de medicamentos que podem restaurar a memória dos pacientes.
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